临床医师内科心力衰竭
心肌收缩力的下降使心输出量不能满足代谢的需要，主要表现为器官组织血液灌注不足，肺循环和/或体循环充血。在极少数情况下，这意味着舒张性心力衰竭。所以它通常被称为充血性心力衰竭。
(1)病因学
1.基础病因学
(1)原发心肌损伤
1)缺血性心肌损害:节段性心肌损害包括冠心病心肌缺血和/或心肌梗死、心肌炎、扩张型心肌病、肥厚型心肌病和限制性心肌病。
2)心肌代谢障碍:如糖尿病性心肌病、维生素B1缺乏性心脏病和心肌淀粉样变。
(2)心脏超负荷
1)超负荷:①心脏瓣膜关闭不全和血液反流，如主动脉瓣关闭不全和二尖瓣关闭不全；②左、右心或动静脉分流的先天性心血管疾病，如房间隔缺损或室间隔缺损、动脉导管未闭；③患有慢性贫血、动静脉瘘、脚气、甲亢等疾病。，心脏的容量负荷必然会增加。在容量负荷增加的早期，心室腔代偿性扩大以维持正常的心输出量，但超过一定限度，就会出现失代偿。
2)超负荷:见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等疾病。，其中左心室和右心室的射血阻力在收缩期增加。为了克服增加的阻力，心室肌代偿性肥大以保证射血容量，持久超负荷，心肌结构和功能必然发生改变并最终失代偿，心输出量减少。
2.激励
(1)呼吸道感染是最常见、最重要的诱因；感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因并不少见，由于其发作隐匿，往往容易漏诊。全身感染可能是原因之一。
(2)心律失常、心房颤动等快速心律失常和严重缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。
(3)水电解质紊乱，血容量增加，如钠盐摄入过多，静脉输液过多过快等。
(4)过度的体力消耗或情绪激动，如妊娠晚期和分娩、暴怒等。会加重心脏负荷。
(5)治疗不当，如不当停用洋地黄类药物或降压药，过度利尿等。
(6)原有心脏病加重或合并其他疾病，如冠心病引起的心肌梗死、风湿性瓣膜病引起的风湿性活动、甲亢或贫血等。
(7)环境和气候变化迅速。
(2)病理生理学
1补偿机制
(1)FrankStarling机制，左心室功能曲线，考生要理解其含义。
(2)心肌肥大，即心肌代偿性重塑的过程，当肥大不足以克服心室壁的应力时，左心室功能将不可逆地下降。
(3)神经体液代偿机制，神经内分泌激活可增强心肌收缩力，增加心输出量，外周血管收缩，增加水钠潴留，增加心脏负担。
1)交感神经兴奋性增加。
2)肾素-血管紧张素系统(RASS)激活。
3)心力衰竭时各种体液因子的变化。
①心钠素有很强的利尿作用。
②VP(ADH)能收缩血管，阻止利尿，增加血容量。
③缓激肽
3.关于舒张功能障碍
(1)主动舒张功能障碍的心室压力-容积曲线向左上方偏移。由于能量供应不足，Ca2+不能被肌浆网重新注入并及时泵出细胞。
(2)主要见于心室肥大，如高血压、肥厚型心肌病，是由于心室肌顺应性下降、充盈障碍所致。
(3)心力衰竭的类型
1.左心力衰竭、右心力衰竭和完全心力衰竭
2.急性和慢性心力衰竭
3.收缩性和舒张性心力衰竭
(4)心功能分类
(1)根据患者的意识活动能力主要分为四级:
ⅰ级:患有心脏病，但活动不受限。通常，一般活动不会引起疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛。
ⅱ级:心脏病患者体力活动明显受限，休息时无意识症状，但正常活动时可出现乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。
ⅲ级:心脏病患者体力活动明显受限，少于平时一般活动，引起上述症状。
ⅳ级:心脏病患者不能从事任何体力活动。心力衰竭的症状也出现在休息时，体力活动后加重。
(2)二是客观评估，即根据心电图、负荷试验、X线、超声心动图等客观检查方法评估心脏疾病的严重程度。，分为A、B、C、D四个级别:
A级:没有心血管疾病的客观依据。
B级:客观检查显示轻度心血管疾病。
C级:有中度心血管疾病的客观证据。
D级:严重心血管疾病。
I .慢性心力衰竭
在中国，瓣膜疾病是首要原因，其次是高血压和冠心病。
1.临床表现
(1)左心衰竭最常见的表现是肺充血和心输出量减少。
1)症状
①不同程度的呼吸困难
a疲劳性呼吸困难:是左心衰竭的最早症状，引起呼吸困难的运动量随着心力衰竭的加重而减少。患者坐位越高，左心衰竭越严重。
B.坐下来深呼吸。
C.夜间阵发性呼吸困难:心源性哮喘。(这是两个非常重要的术语定义，考生要彻底理解和记忆)。
D.急性肺水肿:这是左心衰中最严重的呼吸困难。
②咳嗽、咳痰、咯血:咳嗽、咳痰是由于肺泡和支气管粘膜充血所致，起初常发生于夜间，坐位或站立时可缓解，以白色浆液性泡沫痰为特征。偶尔能看到充血的痰。长期慢性充血使肺静脉压增高，血浆渗入肺泡时可出现粉红色泡沫痰。导致肺循环与支气管血液循环之间形成侧支，支气管黏膜下形成扩张的血管，一旦破裂可引起大咯血。
(3)乏力、头晕、心悸，是心输出量不足、器官组织灌注不足、代偿性心率加快引起的主要症状。
④少尿、肾功能不全症状。
2)标志
①肺部湿罗音
②心脏体征慢性左心衰竭患者一般心脏增大，肺动脉瓣区第二心音亢进，心尖区舒张期飞奔节律。(考生要记住，大部分是临床分析题)。
(2)右心衰竭的主要表现是全身静脉淤血。
1)症状
①胃肠道症状胃肠道和肝脏瘀血引起的腹胀、食欲不振、恶心、呕吐和体重增加是右心衰竭最常见的症状，夜尿和少尿也常出现。
②继发于劳力性呼吸困难的右心衰竭呼吸困难已经存在。单纯右心衰竭由分流型先天性心脏病或肺部疾病引起，两者均有明显呼吸困难。
2)标志
①水肿，与肾性水肿、塌陷性水肿、胸腔积液不同的重力性水肿，多见于完全性心力衰竭，尤其是双侧，单侧的话右侧多见。多由钠水潴留和静脉充血及毛细血管压增高引起。
②颈静脉征显示颈静脉搏动增强、充盈、肿胀，肝颈静脉返流征阳性。有助于鉴别心力衰竭和其他原因引起的肝肿大。
③肝脏巨大压痛:肝脏常因充血、肿胀而伴有压痛。持续的慢性右心衰竭可引起心源性肝硬化，晚期可出现黄疸和大量腹水。
④心脏体征左胸骨缘3 ~ 4协助舒张期飞奔(右心飞奔)。当右心衰竭时，由于右心室显著增大，可能出现三尖瓣关闭不全的返流杂音。
⑤胸腔积液与腹水有关，腹水与心源性肝硬化有关。胸腔积液多为双侧，单侧时多在右侧，左侧胸腔积液可出现肺栓塞。
(3)心力衰竭
右心衰竭继发于左心衰竭引起的完全性心力衰竭。右心衰竭时，右心输出量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状减轻。在扩张型心肌病患者中，如左、右心室同时衰竭，肺充血征往往不是很严重。左心衰竭的表现主要是心输出量减少、心尖搏动和脉压降低的相关症状和体征。
2.诊断首先要明确诊断为器质性心脏病。心力衰竭的症状是诊断心力衰竭的重要依据。因心输出量减少而出现的乏力、虚弱等症状无特异性，诊断价值不大。而左心衰引起的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰全身淤血引起的颈静脉扩张、肝肿大、水肿是诊断心衰的重要依据。
3.鉴别诊断
(1)支气管哮喘:心源性哮喘多见于有高血压或慢性心脏瓣膜病史的老年人，支气管哮喘多见于有过敏史的青少年；前者在攻击时必须坐直。严重者肺部有干湿罗音，甚至粉红色泡沫痰。后者不一定强迫坐起来。咳出白色粘痰后，呼吸困难常可缓解，肺部听诊以喘息为主。
(2)在心包积液和缩窄性心包炎中，腔静脉阻塞也可引起肝肿大和下肢水肿，应根据病史、心脏和外周血管体征进行鉴别，可通过超声心动图作出诊断。
(3)肝硬化腹水伴下肢水肿应与慢性右心衰竭相鉴别。除了心脏病的基本体征，非心源性肝硬化不会出现上腔静脉阻塞的体征，如颈静脉扩张。这是一个非常重要的识别点。
请客
(1)治疗目的
1)提高运动耐量和生活质量。
2)防止心肌损伤进一步加重。
3)降低死亡率
(2)处理方法
1)去除基本原因，消除诱因。
2)减轻心脏负荷
①休息，限制体力活动，不提倡完全卧床休息，防止肺栓塞引起静脉血栓形成。
②控制钠摄入。
(3)利尿剂的应用(原理要背熟)排钾利尿剂包括利尿剂和作用于远曲小管近端的制剂。保钾利尿剂包括作用于远曲小管和集合管远端的制剂。
A.噻嗪类利尿剂:以氢氯噻嗪(氢氯噻嗪)为代表，作用于肾脏远曲小管，抑制钠重吸收。钾的吸收也因钠钾交换而减少。它是一种中级利尿剂，可作为轻度心力衰竭的首选药物。噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，干扰糖和胆固醇的代谢。长期应用要注意监测。
b袢利尿剂:以呋塞米(furosemide)为代表，作用于髓半升支，同时排泄钠和钾，是一种强效利尿剂。低钾血症是这类利尿剂的主要副作用，必须注意补钾。
C.保钾利尿剂:常用的有:
螺内酯(螺内酯):作用于肾脏远曲小管，干扰醛固酮的作用，增加钾离子的吸收，同时排泄钠利尿，但利尿作用不强。与噻嗪类或袢利尿剂合用，可加强利尿作用，减少钾的丢失。
曲安奈德:直接作用于肾脏远曲小管，排钠保钾，利尿作用不强。常见的排钾利尿剂一起使用，保护钾。
氨基:作用机制类似于曲安奈德氨氯芬。强利尿作用可产生高钾血症。一般与排钾利尿剂合用不太可能出现高钾血症，但不应同时服用钾盐。
电解质紊乱是长期使用利尿剂最可能出现的副作用，尤其是高钾血症或低钾血症可导致严重后果，应随时监测。ACEI具有很强的钾潴留作用，因此在与不同类型的利尿剂一起使用时应特别注意。
注意事项:a .排钾利尿剂应间断使用，保钾利尿剂应连续使用。
B.排钾和保钾利尿剂的结合一般可以分为两部分，不需要补充钾盐。
C.发生肾功能衰竭时，禁用保钾利尿剂，应选用袢利尿剂。
D.注意低钾、低镁、低钠血症等水力失调。
E.注意药物之间的相互作用:比如吲哚美辛可以对抗呋塞米。
④血管扩张剂的应用(适应症和禁忌症的候选人要记住，比如瓣膜返流性心脏病要用，但阻塞性瓣膜疾病不能用，临床分析问题多)。
A.静脉扩张器:微静脉是容积性血管，即使轻微扩张也可使有效循环血量减少，回血量减少。随着心脏血容量的减少，左心室舒张末期压和肺循环压降低，肺充血减轻。但不能增加心输出量，临床上以硝酸盐制剂为主。比如硝化甘油。
B.动脉扩张剂:可降低外周循环阻力，改善左心室射血功能，增加心输出量，有利于降低心室负荷、左心室舒张末期压及相应的肺血管压，改善肺充血。适当用药可降低外周循环阻力，增加输出量，但血压变化不明显。
有很多扩张小动脉的药物。受体阻滞剂(哌唑嗪、乌拉地尔等。).直接舒张血管平滑肌的制剂(二酰肼)、硝酸盐制剂、钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂等。对于依靠左心室充盈压增高维持心输出量的阻塞性瓣膜疾病患者，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、左心室流出道梗阻等，不宜使用强效血管扩张剂，但可用于瓣膜反流疾病。
3)增加心输出量
洋地黄类药物地高辛可明显改善症状，提高运动耐量，降低住院率，增加心输出量，但地高辛组与对照组的最终生存率无差异。(考生应牢记洋地黄类药物的作用机制)
(a)正性肌力作用主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ATP酶，使细胞内Na+浓度升高，细胞内K+浓度降低，Na+与Ca2+交换，使细胞内Ca2+浓度升高，心肌收缩力增强。细胞内K+浓度降低是洋地黄中毒的主要原因。
(b)电生理效应:洋地黄在一般治疗剂量下可抑制心脏传导系统，特别是房室交界区。大剂量可提高心房、交界区和心室的自主性，当血钾过低时，更易出现各种快速性心律失常。
(c)迷走神经兴奋:洋地黄的独特优势是其对迷走神经系统的直接兴奋。
洋地黄制剂的选择(考生应牢记重要考点):①地高辛:适用于中度心力衰竭的维持治疗。②洋地黄毒苷:临床上很少使用；③毛蕊花糖苷C:为静脉制剂，注射后10分钟起效，1 ~ 2小时达高峰。适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭，尤其适用于伴有快速房颤的心力衰竭。(4)速效类棉酚K静脉注射后5分钟起效，0.5 ~ 1小时达高峰，用于急性心力衰竭。
洋地黄的应用适应症:①对缺血性心脏病、高血压性心脏病、慢性瓣膜病、先天性心脏病等引起的慢性充血性心力衰竭有效。如果伴有房颤，则是应用洋地黄的指征(考生要谨记)。②洋地黄对代谢异常引起的心力衰竭无效，如贫血性心脏病、甲亢、维生素B1缺乏性心脏病、心肌炎、心肌病等；③肺心病导致右心衰竭，常伴低氧血症；洋地黄无效，易中毒，慎用。④肥厚型心肌病主要是舒张功能障碍，忌用洋地黄。⑤预激综合征、二度或高度房室传导阻滞、病窦综合征禁用。
洋地黄中毒及其治疗
(一)影响洋地黄中毒的因素:洋地黄的安全范围很小。在缺血缺氧条件下，心肌的毒性剂量较小。水电解质紊乱，尤其是低钾血症、肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；胺碘酮、维拉帕米(维拉帕米)、阿司匹林可降低地高辛的肾排泄率，引起中毒。
(二)洋地黄中毒的表现:洋地黄中毒最主要的表现是各种心律失常，由心肌兴奋性和传导系统的传导阻滞组成。最常见的是室性早搏，多为双相、非阵发性交界性心动过速、房性早搏、房颤、房室传导阻滞(什么是最常见的心律失常)。快速心律失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄类药物的恶心、呕吐、视物模糊、视物发黄、倦怠等中枢神经系统表现的胃肠道反应在地高辛的应用中非常少见，尤其是维持剂量给药(无负荷剂量)普及以来。
血药浓度测定有助于洋地黄中毒的诊断。在治疗剂量下，地高辛的血药浓度为65438±0.0 ~ 2.0 ng/ml。
(c)洋地黄中毒的治疗:洋地黄中毒后应立即停药。这是治疗的关键。单个室性早搏、一度房室传导阻滞等。往往停药后自行消失。对于快速性心律失常患者，如果血钾浓度较低，可采用静脉补钾，房室传导阻滞期间禁用。如果血钾不低，可使用利多卡因或苯妥英钠。一般禁止电复律，因为容易引起心室颤动。传导阻滞和缓慢性心律失常患者可皮下或静脉注射阿托品0.5 ~ 1.0 mg。如果没有血液动力学紊乱，一般不需要安装临时起搏器。
非洋地黄类正性肌力药物
肾上腺素能受体兴奋剂:多巴和多巴酚丁胺，可用于治疗心力衰竭。小剂量多巴胺显示心肌收缩力增强，血管扩张，尤其是肾小动脉，心率无明显加快。大剂量可出现血管收缩，不利于心力衰竭的治疗。患者对多巴胺的反应因个体而异，宜采用小剂量，从小剂量开始逐渐增加，以免引起心率和血压升高。
磷酸二酯酶抑制剂包括氨力农、米力农等。其作用机制是抑制磷酸二酯酶活性阻断细胞内cAMP的降解，cAMP浓度升高，进一步增加细胞膜上蛋白激酶的活性，促进Ca2+通道膜蛋白的磷酸化。Ca2+通道的激活增加了Ca2+内流和心肌收缩性。临床应用的制剂有氨力农和米力农，后者增加。20次。作用时间短。副作用较少，两者均能改善心力衰竭症状和血流动力学参数。
短期应用磷酸二酯酶抑制剂可以改善心力衰竭的症状，但一系列前瞻性研究证明，严重慢性心力衰竭患者长期应用米力农的死亡率高于对照组，其他相关研究也得出了相同的结论，因此这些药物仅限于短期应用。
4)抗肾素-血管紧张素系统相关药物的应用。
(一)应用血管紧张素转换酶抑制剂
其主要作用机制是:扩张血管具有扩张小动脉和静脉的作用；醛固酮的抑制；交感神经兴奋性抑制；它能改善心室和血管的重塑。其副作用少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治疗的原因之一。肾功能不全者慎用。ACE抑制剂可以显著改善长期预后，降低死亡率。主要副作用是低血压。
早期治疗心力衰竭，在心脏尚处于代偿期且无明显症状时开始应用ACE抑制剂进行干预治疗，是心力衰竭治疗的重要进展。ACE抑制剂可以减轻心力衰竭患者代偿性神经体液的不良作用，限制心肌重塑，维持心肌功能，延缓充血性心力衰竭的发生，降低远期死亡率。
(b)抗醛固酮制剂的应用
小剂量螺内酯可抑制心血管重塑，改善慢性心力衰竭的远期预后。
5)β受体阻滞剂的应用。在代偿机制上可以对抗交感神经兴奋性的增强。
卡维地洛:非选择性β受体阻滞剂，具有扩张血管作用，用于治疗心力衰竭，效果明显优于美托洛尔。
6)舒张性心力衰竭的治疗
最典型的舒张功能障碍见于肥厚型心肌病。主要措施如下:
(a)β-受体阻滞剂是首选。提高心肌的顺应性使心室的容积-压力曲线下移，说明舒张功能得到改善。
(二)钙通道阻滞剂能降低细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病。
(三)ACE抑制剂能有效控制高血压，长期改善心肌和小血管重构，改善舒张功能，最适用于高血压性心脏病和冠心病。
(d)尽量维持窦性心律，维持房室顺序传导，保证足够的心室舒张容积。
(e)对于有明显肺淤血症状的患者，可适当使用静脉扩张剂(硝酸酯类制剂)或利尿剂降低前负荷，但不宜过量，因为过度降低前负荷可降低心输出量。
(f)在无收缩功能障碍的情况下，禁止使用正性肌力药物。
7)“顽固性心力衰竭”和不可逆心力衰竭的治疗:应尽力寻找潜在的病因并设法纠正，如风湿性活动、贫血、感染性心内膜炎、电解质紊乱、甲亢、洋地黄过量、反复小面积肺栓塞等。患者是否有其他与心脏无关的疾病，如肿瘤。同时应调整心力衰竭的药物，联合使用强有力的利尿剂和扩血管药及正性肌力药物。对于高度顽固性水肿，也可以尝试血液超滤。对于不可逆的心力衰竭患者来说，病因大多无法纠正，唯一的出路就是心脏移植。
二、急性左心衰竭(重要考点)
急性心力衰竭是指急性心脏病引起的心输出量明显减少，迅速减少导致组织器官灌注不足，出现急性充血综合征。急性心力衰竭常见于临床水平以上，主要表现为急性肺水肿。
(1)病因和发病机制
1.与冠心病、急性广泛前壁心肌梗死、室间隔破裂和穿孔有关的心肌梗死。
2.2引起的瓣膜穿孔。SE与腱索断裂引起的急性瓣膜返流。
3.其他如高血压、心脏病、血压急剧升高、在原有心脏病基础上出现快速心律失常或严重缓慢心律失常、过量快速输液等。
病理生理基础是心肌收缩力突然严重减弱，心输出量急剧减少，或出现急性左心室瓣膜反流，左心室压力迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压迅速升高，肺毛细血管压升高，使血管内的液体渗入肺间质和肺泡，形成急性肺水肿。
(2)临床表现，主要是急性肺水肿。
1.症状:突发严重呼吸困难，呼吸频率每分钟30-40次，强迫坐位，面色苍白，发绀，多汗，烦躁不安，经常咳嗽，有粉红色泡沫痰。极重度患者可能因脑缺氧而神志不清。肺水肿早期，由于交感神经激活引起血管收缩，血压可暂时升高；但随着病情持续，血压下降。严重者可出现心源性休克。
2.体征:听诊时，双肺布满湿罗音和喘息声，心尖第一心音减弱，频率快。同时舒张早期有第三心音形成飞奔节律，肺动脉瓣第二心音亢进。
(3)诊断和鉴别诊断
根据典型症状和体征，注意急性呼吸困难和支气管哮喘的鉴别，咳粉红色泡沫痰和心尖部飞奔有助于诊断心源性休克合并肺水肿和肺水肿，并与其他原因引起的休克相鉴别。
(4)治疗(考生要记住大部分是临床分析题或题型)
1.患者采取坐姿，双腿下垂以减少静脉回流。
2.应立即经大流量鼻导管吸氧，经鼻导管吸入10 ~ 20 ml/min纯氧。如果病情特别严重，要用麻醉机给面罩加压给氧。使用消泡剂使肺泡内泡沫消失，在吸氧的同时增加气体交换面积。一般可以在氧气滤瓶中放入50%的酒精。如果动态和静态氧分压不能维持在60mmHg，应加用正压呼吸(PEEP)。
3.吗啡5 ~ 10 mg静脉缓慢注射，必要时每15分钟重复，***2-3次。
4.快速利尿剂速尿20 ~ 40 mg静脉注射，此药可利尿，扩张静脉，有利于肺水肿的缓解。
5.血管扩张剂(1)硝普钠:根据血压调整剂量，使收缩压维持在100mmHg左右；对于原发性高血压患者，降压幅度(绝对值)不得超过80mmHg，连续用药时间不得超过24小时。(2)硝化甘油。(3)酚妥拉明。④多巴酚丁胺。
6.洋地黄类药物最适用于心室率快、已知心室扩大、左心室收缩功能不全的房颤患者。重度二尖瓣狭窄及窦性心律患者禁用。对于AMI，急性期24小时内不应使用洋地黄。
7.氨茶碱是解除支气管痉挛的有效药物，还具有正性肌力作用、外周血管舒张作用和利尿作用。
8.其他依次应用三肢结扎，以减少静脉血液回流心脏的量。急性症状缓解后，应治疗诱因和基本病因。