成人高考函授问历年医学问题难吗？
下面是一些常见的知识点:
1，请描述一下神经肌肉关节的兴奋传递过程。
电化学-电传递过程:运动神经兴奋(动作电位产生)→连接器前膜去极化→Ca2+通道开放，Ca2+内流→囊泡在连接器前膜内前移，与前膜融合→囊泡破裂后释放ACh(量子释放)→ACh扩散到连接器后膜→与连接器后膜上的ACh受体亚单位结合→终板膜的Na+和K。
2.ACh的消除:在胆碱酯酶的作用下分解成胆碱和乙酸，功能消失。
3.请描述影响动脉血压的因素。
影响动脉血压的因素有五个:心搏出量、心率、外周阻力、主动脉和主动脉的弹性储库功能、循环血量与血管系统容量的比值。
1)心脏每搏输出量:当外周阻力和心率变化不大时，每搏输出量增加，动脉血压升高，主要表现为收缩压和脉压升高。
2)心率:当外周阻力和每搏输出量变化不大时，心率增快，动脉血压升高，但舒张压升高幅度大于收缩压，脉压降低。
3)外周阻力:当每搏输出量和心率变化不大时，外周阻力增加，阻止动脉血流向外周，使舒张末期主动脉内剩余的血量增加，舒张压增加超过收缩压，脉压下降。
4)动脉弹性储库的功能:动脉弹性储库的功能主要起缓冲动脉血压的作用。动脉壁硬化时，弹性储库功能减弱，导致收缩压过度升高，舒张压过度降低，脉压升高。5.循环血量与血管系统容积之比:正常情况下，循环血量与血管系统容积是相容的，血管系统的充盈程度变化不大。任何原因引起的循环血量相对减少，如失血，或血管系统容量相对增加，都会使循环系统平均充盈压降低，导致动脉血压下降。
4.试描述动脉血中PCO2升高、PO2升高或降低对呼吸的影响及其各自的机制。
在一定范围内，低氧和CO2增加都能增强呼吸作用，但机制不同。CO2是呼吸的生理刺激物，也是调节呼吸的最重要的体液因子。
血液中保持一定浓度的CO2是正常呼吸活动的重要条件。但当吸入空气中CO2含量超过7%时，肺通气量的增加不足以清除CO2，血液PCO2明显升高，可引起头晕、头痛等症状。如果超过15%-20%，呼吸就会受到抑制。CO2刺激呼吸的作用是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器来实现的，但前者是主要的。CO2可以快速穿过血脑屏障，与H2O形成H2CO3，然后解离H+，使中枢化学感受器兴奋。
血液中的CO2也能与H2O形成H2CO3，然后游离出H+，H+与CO2***，共同作用于外周化学感受器，使呼吸兴奋。当血液中的PO2降至8.0KPa时，可明显刺激呼吸。缺氧对呼吸的兴奋作用完全是通过外周化学感受器实现的。缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制，并且这种抑制随着缺氧的加重而加强。在轻、中度缺氧时，外周化学感受器传入冲动对呼吸中枢的兴奋作用可以抵消缺氧对呼吸中枢的抑制作用，增强呼吸。但在严重缺氧情况下，即PO2低于5KPa时，来自外周化学感受器的兴奋不足以抵消缺氧对中枢的抑制，导致呼吸抑制。
5.请描述胃液的主要成分及其生理功能。
胃液的主要成分和生理功能如下:
1)、盐酸:杀灭进入胃内的细菌，激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶分解蛋白质所需的酸性环境，促进小肠对铁、钙的吸收，进入小肠后引起促胰液素等激素的释放。
2)胃蛋白酶原:被激活后可水解蛋白质，主要作用于多肽分子中含有苯丙氨酸和酪氨酸的蛋白质和肽键，主要产物为悦食和悦动。
3)粘液:覆盖在胃黏膜表面形成凝胶层，减少食物对胃黏膜的机械性损伤；与胃黏膜分泌的HCO3-一起形成“粘液-碳酸氢盐屏障”，对保护胃黏膜免受胃酸和胃蛋白酶的侵害具有重要意义。
4)内源性因子:与维生素B12结合形成复合物，保护其免受小肠内水解酶的破坏。当复合物被运输到回肠时，它将与回肠粘膜受体结合，促进维生素B12的吸收。
6.出汗多喝水少尿量会怎么样？
汗水是一种低渗溶液。大量出汗而饮水过少时，尿量减少，其渗透压增加。
大量出汗:
1)，组织液晶渗透压升高，晶体渗透压也因水的渗透作用而升高，下丘脑渗透压受体兴奋。
2)、血容量减少，心房和胸静脉的容量受体对视上核和室旁核的抑制作用减弱。
上述两种途径增加视上核和室旁核ADH的合成和分泌，增加血液中ADH的浓度，增加远曲小管和集合管对水的通透性，增加水的重吸收，减少尿量，增加尿渗透压。
此外，大量出汗可能会增加血浆胶体渗透压，降低肾小球有效滤过压，减少尿量和尿量。
7.体重3kg的兔子在耳缘静脉注射5ml 20%葡萄糖溶液后，尿液发生了什么变化？简述其变化机制。
随着尿量的增加，尿液的渗透压无明显变化。3kg兔的血容量约为240ml，注入血液的葡萄糖为5ml*20%=1(g)，会使血糖升高至27.6mmol/L左右，明显超过肾葡萄糖阈值，导致远曲小管和集合小管内有大量葡萄糖，会阻碍水的重吸收，产生渗透性利尿，尿量增加，出现糖尿病，但尿渗透压无明显变化。
8.什么是突触？试描述突触传递的过程。
神经元相互接触并传递信息的部分称为突触。
一个神经元的轴突末梢与其他神经元的细胞体或突起接触并传递信息的位置称为突触。
突触传递的过程可以概括为:动作电位传递到突触前神经元的轴突末梢→突触前膜对Ca2+的通透性增加→Ca2+进入突触体，促使突触小泡向突触前膜移动并与突触前膜融合，破裂→神经递质释放到突触间隙，与突触后膜上的受体结合→突触后膜对Na+、K+、CL-等小离子的通透性发生变化→突触后电位。
9.什么是特异性和非特异性投影系统？它们在结构和功能上有什么特点？
特定投射系统是经典的感觉传导通路经过丘脑感觉替代核投射到大脑皮层特定感觉区域的投射系统。具有点对点的投射关系，其投射纤维主要终止于大脑皮层第四层，能产生特定的感觉，刺激大脑皮层发出传出神经冲动。
非特异性投射系统是指经典感觉传导通路的二级轴突发出侧支，投射到脑干网状结构内大脑皮质的广大区域的系统。与大脑皮层没有点对点的投射关系，投射纤维广泛分布于大脑皮层的终止区。因此，它的功能主要是维持和改变大脑皮层的兴奋状态。
10，什么是突触后抑制？简述其机理。
突触后抑制又称超极化抑制，是由抑制性中间神经元的活动引起的。抑制性中间神经元兴奋时，终末释放抑制性递质，与突触后膜受体结合，使突触后膜对某些离子(K+，CL-，尤其是CL-)的通透性增加，产生抑制性突触后电位，产生超极化抑制，表现为抑制。这种抑制是由于突触后膜出现抑制性突触后电位而引起的，故称为突触后抑制。根据抑制性神经元功能和接触方式的不同，突触后抑制可分为传入侧支抑制和重现性抑制。
11.为什么缺碘患者会出现甲状腺肿大？
碘是合成甲状腺激素的原料。碘缺乏时，甲状腺合成和分泌甲状腺激素减少，甲状腺激素对下丘脑和腺垂体的负反馈作用减弱，下丘脑分泌促甲状腺素释放激素，作用于腺垂体，使促甲状腺素分泌增加，刺激甲状腺增生，导致甲状腺肿大，形成单纯性甲状腺肿或地方性甲状腺肿。
12.为什么不能长期停用糖皮质激素？
长期使用糖皮质激素会增强糖皮质激素对下丘脑和腺垂体的负反馈，导致腺垂体分泌的促肾上腺皮质激素减少，使肾上腺皮质逐渐萎缩，自身分泌的糖皮质激素量减少。如果突然停药，会出现肾上腺皮质功能不全的症状。所以长期使用糖皮质激素不能突然停药。
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