病毒性脑膜炎简介
英语参考病毒脑膜炎
概述病毒性脑炎和病毒性脑膜炎是指由各种病毒引起的急性颅内炎症。由于病原体的致病表现和宿主反应过程的差异，形成不同类型的疾病。如果炎症过程主要在脑膜，临床重点是病毒性脑膜炎。当主要累及脑实质时，以病毒性脑炎为临床特征。大多数患者有自限性病程。
病毒性脑膜炎在20世纪50年代左右常被称为无菌性脑膜炎，可能是由于患者有典型的脑膜体征，但脑脊液检查通过涂片和培养找不到细菌和真菌，病理形态学改变与病毒感染相似。
患者主要表现为急性或亚急性起病的高热、头痛、肌痛和脑膜* * *征。脑脊液为无菌性炎症改变，病程短，预后好。易感人群常见，婴幼儿、儿童、成人都有可能患病。
4疾病名称病毒性脑膜炎
5英文名病毒性脑膜炎
6病毒性脑膜炎别名无菌性脑膜炎；；散发性脑炎；病毒性脑炎；病毒性脑炎；散发性脑炎
7分类神经病学>；中枢神经系统感染
8 ICD号码B30
流行病学目前还没有找到权威全面的发病统计数据。
柯萨奇病毒和埃可病毒是病毒性脑膜炎最常见的病原体，一般散发，但国内外均有夏季和初秋小规模流行的报道。
柯萨奇病毒和埃可病毒都是肠道病毒，进入体内的主要途径是:粪便→手→口，即通过胃肠道，其次是呼吸道。易感人群常见，婴幼儿、儿童、成人都有可能患病。
10病因学随着病毒学研究的发展，特别是组织和细胞培养，以及血液和脑脊液感染的病原学检测技术的发展，已经明确本病多为肠道病毒感染，其次为腮腺炎病毒和淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒，少数为包括单纯疱疹病毒和水痘带状疱疹病毒在内的疱疹病毒。
此外，病毒如埃普斯坦巴尔病毒(EBV)和巨细胞病毒偶尔也会引起这种疾病。
肠道病毒是最小的无帽RNA病毒，可以在污水中存活很长时间。人类是肠道病毒的天然宿主。肠道病毒一旦进入人体，就能进入细胞的细胞质，破坏和杀死细胞。肠道病毒一般分为三种，即脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒和埃可病毒。此外，还有未分类的肠道病毒。这些肠道病毒有许多亚型，如柯萨奇病毒A和柯萨奇病毒B，但这两种类型都可以引起病毒性脑膜炎，偶尔也会引起脑炎和急性小脑共济失调。通过细胞培养可从正常粪便中分离出埃可病毒，一般无致病性。埃可病毒有30多种血清型。
11致病病毒通过肠道(如肠道病毒)或呼吸道(如腺病毒、出疹性疾病)进入淋巴系统，然后通过血流感染颅骨外的某些器官(虫媒病毒直接进入血流)。此时患者可能会出现发热等全身症状。病毒血症晚期进入中枢神经系统，通过脉络丛进入脑脊液，出现中枢神经系统症状。如果宿主对病毒抗原有很强的免疫反应，会进一步导致脱髓鞘和血管及血管周围脑组织的损伤。
该病毒还可引起人体心肌炎、咽炎、肋间肌痛和皮肤损伤。
病变多为弥漫性，但也可在部分脑叶突出，表现为相对有限的倾向。
一般来说，脑部一般观察无特殊异常，脑表面可见血管充盈、脑水肿等表现。脑膜和/或脑实质广泛充血和水肿，伴有淋巴细胞和浆细胞浸润。病变主要在软脑膜，蛛网膜内可见单核细胞，脑浅层可见血管周炎性细胞浸润形成的血管鞘，血管周组织神经细胞变性、坏死、有髓。但脑深部和脊髓组织无炎症改变和神经细胞坏死的证据。
部分脑炎患者可见明显的脱髓鞘病理表现，但相关神经元和轴突相对完整。这种病理特征代表了病毒感染刺激的免疫反应，提示了“感染后”或“过敏性”脑炎的病理特征。
12病毒性脑膜炎的临床表现与柯萨奇病毒或埃可病毒引起的脑膜炎相似。婴儿、儿童和成人都可能生病。急性或亚急性起病，发热、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、咽喉痛、全身无力、颈部僵硬和典型脑膜体征，如Kernig征阳性。严重者可出现嗜睡等神经系统损害症状。少数唇周疱疹患者应考虑是否由疱疹病毒引起，腮腺肿大者应考虑腮腺炎病毒感染的可能性。
疾病的严重程度差异很大，取决于病变主要在脑膜还是脑实质。一般来说，病毒性脑炎的临床病程比脑膜炎更严重，严重的脑炎更容易出现急性死亡或后遗症。
12.1病毒性脑膜炎急性发作，或先存传染病。主要表现为发热、恶心、呕吐、乏力、嗜睡。大一点的孩子抱怨头疼，而婴儿则易怒、易怒。一般很少有严重的意识障碍和抽搐。可能有脑膜体征，如颈部僵硬。但是没有局部神经系统症状。病程多为1 ~ 2周。
12.2病毒性脑炎发病急，但由于脑实质内主要病变的部位、范围和严重程度不同，其临床表现也不同。病毒性脑炎的病程多为2-3周。
(1)在弥漫性脑损害的基础上，多数患儿主要表现为发热、反复发作、不同程度的意识障碍和颅内压增高。惊厥多为全身性，但也可能有局灶性发作，严重者呈惊厥状态。儿童可能出现嗜睡、昏睡、昏迷、深度昏迷，甚至皮质状态。如出现呼吸节律不规则或瞳孔不等大，应考虑颅内高压合并脑疝的可能。有些孩子伴有偏瘫或肢体瘫痪。
(2)部分儿童病变主要累及额叶皮质运动区，但主要临床表现为反复惊厥，可有或无发热。多数为完全或局灶性强直阵挛或阵挛性发作，少数为肌阵挛或强直性发作。可出现癫痫持续状态。
(3)如果脑部病变主要累及基底额叶和颞叶边缘系统，患者主要表现为精神和情绪异常，如躁狂、幻觉、失语、定向障碍、计算和记忆障碍等。不管有没有发烧。很多病毒都可以引起这样的表现，但单纯疱疹病毒是最严重的一种。这种病毒性脑炎的神经细胞中容易见到含有病毒抗原颗粒的包涵体，有时称为急性包涵体脑炎，常合并惊厥和昏迷，死亡率高。
另一些则表现为偏瘫、单瘫、四肢瘫或各种不自主运动。很多患者可能同时有上述多种表现。当病变累及锥体束时，出现阳性病理体征。
13病毒性脑膜炎并发症1。意识障碍，甚至皮质状态等不同程度的意识改变。
2.颅内高压的症状。如有呼吸节律不规则或瞳孔不等大，应考虑颅内高压并发脑疝的可能。
3.大部分完全康复，少数留下癫痫、肢体瘫痪、智力低下等后遗症。
14实验室检查14.1外周血白细胞计数正常或略有升高。
14.2脑脊液无色透明，压力正常或略高，白细胞轻至中度升高，一般在(25 ~ 250) × 106/L..发病后48小时内，中性粒细胞主要为多形核白细胞，但迅速转化为单核细胞占优势。蛋白质略有上升，糖正常，氯化物偶尔下降。涂片和培养未发现细菌。
14.3脑脊液病毒培养病毒学检查，部分患儿特异性抗体试验阳性。恢复期血清特异性抗体滴度比急性期高4倍以上，具有诊断价值。
15辅助检查15.1影像学检查脑部CT或MRI一般正常。
15.2脑电图表现为弥漫性或局限性异常慢波背景活动，少数伴有棘波和棘波——慢复合波。慢波背景活动只能提示脑功能异常，不能确认病毒感染的性质。有些病人的脑电图也可以正常。
16大多数病毒性脑膜炎或脑炎的诊断取决于排除其他常见的急性脑部疾病，如颅内非病毒性感染和雷氏综合征。
如果少数患者明确并发某种病毒感染性疾病，或脑脊液检查证实特定病毒抗体阳性，可直接支持颅内病毒感染的诊断。
根据临床起病迅速，以发热头痛为主，脑膜体征，脑脊液检查无色透明，白细胞轻中度升高，且以单核细胞为主，如果患者缺乏脑损伤的证据，不难考虑病毒性脑膜炎。但仅凭临床表现并不容易完全排除病毒性脑炎，尤其是有严重疾病、精神障碍、惊厥的患者，即使脑部影像学检查显示脑实质无损伤，也很难完全排除。
以往在病原学诊断中，常采用血液、脑脊液、咽拭子进行病毒细胞培养分离，但耗时长，阳性率不理想。目前常用柯萨奇、埃可、单纯疱疹病毒抗体的血清学检测进行诊断。一般在发病几天后才能检测出阳性结果，抗体可在血液中存在数周。此外，通过聚合酶链反应(PCR)从脑脊液或血液中检测病毒也有助于病原体的诊断。
17在夏秋季的鉴别诊断中应与流行性乙型脑炎相鉴别，后者在CT或MRI上有基底节区病变。在鉴别散发性患者和单纯疱疹性脑炎时，除了嘴唇周围的疱疹，脑CT和MRI通常显示颞叶和腹侧额叶的明显损害。此外，还需要与结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎、梅毒性脑膜炎、细菌性脑膜炎相鉴别。
17.1颅内其他病原感染主要根据脑脊液的外观、常规、生化、病原学检查与化脓性、结核性、隐球菌性脑膜炎相鉴别。此外，硬膜下积液患者支持婴儿化脓性脑膜炎。在颅外结核病灶和皮肤中发现PPD阳性有助于结核性脑膜炎的诊断。
17.2雷氏综合征易与急性脑病混淆，脑脊液无明显异常，但根据雷氏综合征的特点，如肝功能明显异常而无黄疸，发病后3-5天无进展，部分患者血糖下降，可与病毒性脑膜炎或脑炎相鉴别。
18病毒性脑膜炎的治疗缺乏特效疗法。但由于病程自限，急性期正确的支持和对症治疗是保证疾病顺利康复，降低死亡率和致残率的关键。
主要处理原则包括:
1.维持水电解质平衡和合理的营养供给。营养不良者给予静脉营养或人血白蛋白(白蛋白)。
2.控制脑水肿和颅内高压。
3.控制癫痫发作和严重的精神和行为异常。参见“癫痫”一节中癫痫持续状态的抢救。
4.抗病毒药物？阿昔洛韦(阿昔洛韦)，每次5 ~ 10 mg/kg，每8小时1次。或其衍生物更昔洛韦(丙氧鸟苷)，每次5mg/kg，每12小时1次。两种药物都需要连续使用10 ~ 14天，静脉给药。主要对单纯疱疹病毒作用最强，对水痘-带状疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒等其他病毒也有抑制作用。
对于柯萨奇或埃可病毒引起的病毒性脑膜炎患者，一般采用地塞米松(氟米松)静脉滴注控制炎症反应。成人剂量为15mg/d，儿童酌情减量。早期应用甘露醇和速尿(速尿)脱水剂可缓解脑水肿症状。当难以排除单纯疱疹病毒或水痘带状疱疹病毒感染时，应及时应用抗病毒药物。有呼吸困难、吞咽困难和惊厥的患者，应使用呼吸机、鼻饲饮食和药物治疗。
19肠道病毒感染所致脑膜炎患者预后一般为良性，预后良好；那些由单纯疱疹病毒引起的，如果不及时用药物治疗，预后会很差。
20预防病毒性脑膜炎病毒性脑炎不具有传染性，早期症状类似感冒，容易被患者忽视。
1.注意增强体质，预防上呼吸道感染。
2 .新生儿和儿童按要求积极实施计划免疫。
3.早期综合治疗，减少并发症和后遗症。
21相关药物:人血白蛋白、阿昔洛韦、更昔洛韦、氧气、地塞米松、甘露醇、呋塞米。
22浆细胞和白细胞计数的相关检查
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