2020年，执业药师在药学专业知识二考试中心增加抗帕金森药物。
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2020年执业药师考试时间为65438+10月24日、25日。2020年执业药师药学专业知识二教材变化较大，每章也有相应考点。
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2020年，执业药师在药学专业知识二考试中心增加抗帕金森药物。
左旋多巴的作用机制在脑内形成的多巴胺刺激突触后多巴胺受体，使随机的神经冲动传递到下一个神经元，改善了帕金森病的症状和行动特征。吸收后广泛分布于体内各种组织。多巴胺与非选择性单胺氧化酶抑制剂的相互作用大多可引起急性肾上腺危象。罂粟碱或维生素B6可降低本品和乙酰螺旋霉素的疗效。可降低本品和利血平的疗效，可抑制本品和抗精神病药物的作用，与甲基多巴合用可增加本品的不良反应，如恶心、直立性低血压、跳舞或其他随意运动、抑郁、情绪或精神变化、眼睑痉挛、高血压、极度疲劳、溶血性贫血等。，并能增加左旋多巴进入脑组织的剂量。延长左旋多巴的消除半衰期，延长和稳定左旋多巴对帕金森病的治疗效果。特征COMT抑制剂托卡朋和恩他卡朋单独使用无效，但与左旋多巴合用时可延长和加强左旋多巴的作用。左旋多巴作为增效剂的分布半衰期为0.3小时。消除半衰期为65，438+0.6 ~ 3.4小时相互作用，与阿扑吗啡、比特洛尔、多巴胺、甲基多巴、肾上腺素、异丙肾上腺素等药物合用，增加心动过速、高血压和心律失常的风险，增强外源性给予异丙肾上腺素和肾上腺素的变时效应，抑制COMT和单胺氧化酶，降低儿茶酚胺代谢。应避免左旋多巴/苄丝肼的生物利用度增加，可在胃肠道内与铁形成螯合物，铁至少在距铁2 -3小时后服用，可部分阻断神经中枢胆碱能受体，抑制乙酰胆碱的兴奋，突触清除时抑制多巴胺，如腹泻、帕金森病症状加重、头晕、失眠、口干、便秘、肌张力障碍、腿部痉挛、意识模糊、体位性低血压等。低剂量可抑制中枢神经系统，高剂量可引起中枢神经系统的兴奋性相互作用。与中枢神经系统抑制药合用时，中枢神经系统抑制药会加强，与抗酸剂或吸附性止泻药合用时，会导致高血压的减弱。与氯丙嗪合用时，后者代谢加快，使其血药浓度降低。与强心苷合用，后者会在胃肠道停留较长时间，增加吸收，容易产生毒副作用，如口干、视物模糊等。心动过速、恶心、呕吐、尿潴留、便秘；长期使用后，出现嗜睡、抑郁、记忆力减退、幻觉和意识模糊；司来吉兰的作用机制，如戒断症状，选择性抑制脑内单胺氧化酶B(MAO-B)，增加多巴胺的活性，改善帕金森病相关症状。主要由肝脏代谢，存在广泛的首过相互作用。与左旋多巴合用可加重左旋多巴引起的运动障碍和直立性低血压，与哌替啶合用可引起危及生命的不良反应。酪乳物质可轻微增加高血压的不良反应，如口干、恶心、腹痛、头晕、失眠、情绪或其他精神变化。嗜睡、抑郁、记忆力减退、幻觉、意识模糊、心律不齐、心绞痛等。
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