近五年温医护理专业药理学试题
首过消除:当部分药物通过肠黏膜和肝脏时，经消防代谢后，进入体循环的药物量减少，药效减弱。这种首过淘汰现象称为首过淘汰。
稳态血药浓度:当给药速度与消除速度相等时，血药浓度维持在相对稳定的水平，称为稳态血药浓度。
不良反应:任何与用药目的无关，给患者带来不适或痛苦的反应。
半衰期(t1/2):通常指血浆半衰期，即血浆药物浓度降低所需的时间。大多数药物的消除速率是常数，其t1/2是常数。T1/2是药物消除率的重要参数。
副作用:药物在体内蓄积时间过长或过久时对身体产生的有害反应。
生物利用度:指实际吸收进入血液循环的药物量占非血管给药时给药总量的百分比，用f = a/d × 100%表示。
药品:指能够改变或查明机体生理功能和病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药效学:简称药效学，研究在药物的影响下，机体的细胞功能如何变化。
治疗效果:任何符合用药目的或能达到防病治病效果的东西。
特异反应:少数特定体质的患者对某种药物特别敏感，反应的性质可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致。反应的严重程度与剂量成正比，药物拮抗剂的治疗可能有效。
功效:指一种药物所能产生的最大效果。
依赖性:长期使用某种药物后，机体对该药物产生生理或精神上的依赖和需求，可分为生理依赖和精神依赖。
PAE(抗生素后效应):细菌短时间接触药物，抗生素浓度下降，降至MIC以下或消失，细菌的生长仍被持续抑制的效应。
MIC(最低抑菌浓度)是指细菌体外培养18 ~ 24h后，能抑制病原菌在培养基中生长的最低药物浓度。
一级动力学消除是指药物的消除速率与血药浓度成正比，即定比消除的一级动力学消除。
兴奋作用:药物改善或增强器官原有功能水平的作用。
毒性反应:指剂量过大或积累过多时的有害反应，一般较严重，但可预测，应避免。
医源性肾上腺皮质功能不全:长期服用糖皮质激素的患者，特别是连续几天，当剂量减少过快或突然停药时，由于垂体前叶对ACTH分泌的反馈抑制作用，肾上腺皮质功能不全可引起肾上腺皮质萎缩和功能障碍。
安全范围:最小有效量和极限量之间的范围。
遗留效应:指停药后血药浓度已降至阈值浓度以下时的残余药理效应。
戒断反应:指突然戒断后原发病加重，又称反跳反应。
肠肝循环:分泌到胆汁中的药物及其代谢产物通过胆道和胆总管进入肠腔，然后随粪便排出体外。一些通过胆汁排入肠腔的药物可被小肠上皮细胞吸收，通过肝脏进入血液循环。肝脏、胆汁和小肠之间的这种循环称为肠肝循环。
药物吸收:指药物从给药部位进入血液循环的过程。
肾上腺素的逆转效应:α受体阻滞剂能选择性地与α肾上腺素受体结合，但不兴奋或较少兴奋肾上腺素受体，但能阻止去甲肾上腺素能神经递质和肾上腺素受体激动剂与α肾上腺素受体结合，从而产生抗肾上腺素受体。它们可以将肾上腺素的升压作用转变为降压作用，称为“肾上腺素效应的逆转”。
表观分布容积:指药物在体内分布达到平衡或稳态时，根据血药浓度(c)计算的体内药物总量。(一)理论表观分布体积，效价强度:它是评价药物作用强度的指标，其大小与当量剂量成反比。等效剂量是指引起等效作用所需的药物量(等效抗滴度强度应为)。
过敏:是一种免疫反应。非肽类药物作为半抗原，与机体蛋白结合成为抗原，暴露约10天后发生反应，也称过敏反应。
耐药性:反复接触药物后，细菌对药物的敏感性降低甚至消失。
肝药酶诱导剂:任何能增强肝药酶活性或增加其产生的药物。
肝药酶抑制剂:任何能削弱肝药酶活性或减少其生成的药物。
拮抗剂:对受体有亲和力，但无内在活性。结合后不仅不产生生物学效应，还会使激动剂无法与受体结合发挥生物学作用。
受体调节:受体的数量。由各种生理、病理或药物因素引起的亲和力和效应力的变化称为受体调节。
阈值剂量:最小有效剂量，疗效所需的最小剂量。
最大剂量:即在不中毒的情况下能引起最大作用的剂量，也称最大治疗剂量。
常用剂量:在治疗剂量中，大于最小有效剂量但小于极限剂量，疗效明显，安全。
选择性作用:是指药物只对某些组织和器官有明显作用，而对其他组织作用很小或没有作用。
原发(直接)效应:指药物对其接触的器官和细胞的直接作用。
次级(间接)效应:是由于机体的完整性，通过机体的反射机制或生理调节而间接产生的药物效应。
竞争性拮抗剂:拮抗剂和激动剂竞争同一受体，这是可逆的。与激动剂结合的效果取决于它们的浓度和亲和力。
非竞争性拮抗剂:不竞争同一受体，但与受体结合后能阻止激动剂与受体结合，不可逆。
灰婴综合征:早产儿和新生儿肝脏缺乏葡萄糖醛缩酶，肾脏排泄功能不完善，氯霉素解毒能力差。药物剂量过大可引起中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、进行性血压下降、皮肤苍白、发绀，故称灰婴综合征。一般发生在治疗的第二天和第九天，出现症状后两天内死亡率可高达40%。
双重感染:又称菌群交替，是指长期应用一种广谱抗生素，可以改变人体内正常的菌群平衡，抑制敏感菌，并通过借机繁殖耐药菌而引起新的感染。
耐药性:指病原体或肿瘤细胞对重复化疗药物的敏感性降低。
1.去甲肾上腺素有什么用？主要不良反应？如何预防？
临床应用:休克、低血压；上消化道出血
不良反应及预防:①局部组织缺血坏死:①更换注射部位；5毫克酚妥拉明+生理盐水10毫升或0.25%普鲁卡因10毫升局部浸润注射；(2)避免药液溢出；控制剂量和滴速(4~8ug/min。)
⑵急性肾功能衰竭:尿量>；25毫升/小时；少尿、无尿患者禁用。
⑶停药反应:突然停药可引起血压骤降，应逐渐减量停药。
2.吗啡和阿托品合用的原因？
阿托品是一种M受体阻滞剂，能有效解除平滑肌痉挛。吗啡对各种疼痛都有很好的镇痛作用，两者合用能有效缓解内脏平滑肌痉挛引起的绞痛。
3.请描述强心苷的正性肌力作用的特点和机制。
⑴特征:①加速心肌收缩；(2)降低心力衰竭的耗氧量；③增加心力衰竭的心输出量。
⑵机制:抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATPase；
①细胞内Na+增多，Na+-Ca2+交换增加，肌浆网释放的Ca2+增多，使细胞内Ca2+增多，心肌收缩力增强。
②随着细胞内K+升高，心肌细胞自律性提高，产生各种心律失常。
4.长期应用糖皮质激素有哪些不良反应？
①胃肠道并发症:可诱发或加重胃及十二指肠溃疡，甚至引起消化道出血或穿孔。②诱发或加重感染:长期应用常可诱发感染或使体内潜在病变扩散，尤其是白血病、再生障碍性贫血、肾病综合征等原发病已使抵抗力下降的患者。③医源性肾上腺皮质功能亢进综合征:这是激素过多引起的脂质代谢和水盐代谢紊乱的结果，表现为满月脸、水牛背、皮肤变薄、多毛、水肿、低钾血症、糖尿病等。，停药后症状可自行消失。④心血管系统并发症:长期应用可引起高血压和动脉粥样硬化。⑤骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合慢等。:骨质疏松多见于儿童、老年人和更年期妇女，严重者可出现自发性骨折。⑥糖尿病:长期使用生理剂量的糖皮质激素会引起糖代谢紊乱，约半数患者会出现糖耐量受损或糖尿病。⑦其他:有癫痫或精神病史者禁用或慎用。
5.青霉素G可以用于哪些传染病？它的抗菌机制是什么？
① G+球菌感染:溶血性链球菌、肺炎链球菌和敏感葡萄球菌；细菌性血栓性心内膜炎
② G+杆菌感染:气性坏疽、炭疽、破伤风、白喉。
③ G-球菌感染:脑膜炎和淋病。
④螺旋体感染:梅毒/钩体病。
⑤放线菌病
作用机理:与敏感菌质膜上的PBPs (PBPS)结合，抑制转肽酶，干扰细胞壁的合成。
6.阿司匹林和吗啡的镇痛作用有何异同？
阿司匹林
吗啡
机制
抑制PGE合成
刺激阿片受体，抑制p物质释放。
指示
慢性钝痛
急性剧痛
主要不良反应
无成瘾性和呼吸抑制
成瘾和呼吸抑制
优势和位置
弱的、外围的
强大，中央
7.请描述阿托品的临床应用。
(1)缓解平滑肌痉挛:胃肠绞痛和膀胱刺激症状；胆绞痛、肾绞痛(与吗啡类镇痛药合用)；遗尿
⑵抑制腺体分泌:用于麻醉前给药，治疗重度盗汗，治疗流延。
⑶眼科应用:①虹膜睫状体炎；②检查眼底；③验光配镜；
⑷缓慢性心律失常:窦房结功能障碍继发的窦性心动过缓、窦房传导阻滞、房室传导阻滞和室性异位心律；
5.抗休克:大剂量可治疗多种感染性休克，解除血管痉挛，改善微循环。⑹抢救有机磷中毒和部分毒蕈碱中毒。
8.试述降压药的分类和代表药物。
(1)利尿剂:如氢氯噻嗪。
(2)交感神经抑制剂
⑴中枢性抗高血压药物:可乐定、利尼定等。
⑵神经节阻滞药物:磺胺等。
⑶去甲肾上腺素能神经末梢阻滞剂:利塞平、乙二胺等。
⑷肾上腺素受体阻滞剂:普萘洛尔等。
(3)肾素-血管紧张素系统抑制剂
⑴血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂:如卡托普利。
⑵血管紧张素ⅱ受体阻滞剂:氯沙坦等。
⑶肾素抑制剂:瑞米克林等。
(4)钙拮抗剂:如硝苯地平。
(5)血管扩张剂:如肼屈嗪、硝普钠。
9.请描述糖皮质激素的药理作用。
⑴四种抗体:抗炎、抗免疫、抗内毒素、抗休克。
⑵四大代谢:①糖原异生、葡萄糖分解利用；②脂解↑,合成↓；③蛋白质代谢:蛋白质合成↓，分解↑；④水盐代谢:钠、H2O、钾、钙和磷得以保存。
⑶四大系统:中枢神经系统兴奋性增高；胃酸和胃蛋白酶分泌增加；小剂量收缩血管，大剂量扩张血管；红细胞、血小板、嗜中性粒细胞、血红蛋白、纤维蛋白原、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞。
⑷一个腺体:肾上腺皮质废用性萎缩。
10.试论青霉素G的不良反应及预防措施
⑴过敏反应:表现为皮疹、血清反应、休克等。服药前询问过敏史，皮试阴性才能注射。如果3天内没有用过青霉素类药物，需要再做一次皮试，用不同的批号再做一次皮试。过敏反应后立即停药，注射后观察30 min。过敏性休克首选肾上腺素。
⑵赫兹反应
⑶其他:局部红肿、疼痛、硬结等。
11.吗啡的药理作用和临床应用有哪些？
(1)镇痛和镇静；(2)抑制呼吸；(3)止咳；(4)呕吐；⑸瞳孔收缩
临床应用:(1)各种剧烈疼痛；⑵心源性哮喘；(3)急性和慢性腹泻
12.氨基糖苷类抗生素有哪些不良反应？
(1)耳毒性:前庭损害和耳蜗损害；⑵肾毒性:蛋白尿、管状尿、血尿等。⑶神经肌肉阻断作用:可用钙或新斯的明来对抗。⑷过敏反应:皮疹、药物热等。严重者可出现过敏性休克。一旦发生过敏性休克，应立即注射葡萄糖酸钙和肾上腺素。
13试述抗心律失常药物的分类及代表药物。
I类:钠通道阻滞剂
IA中度阻断钠；奎尼丁
IB轻微阻断钠；利多卡因
IC严重阻断普罗帕酮钠
ⅱ类:β受体阻滞剂；心得安
ⅲ类:延长APD的药物；胺碘达隆
ⅳ类:钙通道阻滞剂；异搏定
14.探讨糖皮质激素的抗炎机制。
①糖皮质激素通过增加脂皮素的合成抑制磷脂酶A2(PLA2)的活性，减少白三烯、前列腺素、血小板活化因子等炎症活性物质的产生。②抑制白细胞趋化性③抑制(IL-1)等细胞因子的产生；④诱导血管紧张素转换酶降解缓激肽产生抗炎作用。⑤稳定溶酶体膜，减少蛋白水解酶的释放，减少细胞损伤。⑥抑制巨噬细胞内NO合酶，减少NO合成，减轻NO组织损伤。⑦降低血管内皮细胞对缓激肽的敏感性，增加毛细血管对儿茶酚胺的敏感性。⑧稳定肥大细胞膜，减少肥大细胞脱颗粒和组胺释放。
15.阿司匹林和氯丙嗪的异同？
氯丙嗪
阿司匹林
药品类别
安定药
解热、镇痛和抗炎药物
影响
抑制体温调节
退烧
机制
直接抑制体温调节中枢
抑制PG的合成和释放
特性
1.低环境温度-冷却
1)环境温度越低，降温越明显。
2)可以退烧，体温正常。
2.高温环境-升温
仅降低发热温度
不降低正常体温
使用
人工冬眠疗法(冷却)
生热
16简述苯二氮卓类和巴比妥类药物催眠作用的异同。
* * *相似性:两者都有镇静催眠作用。
差异:
①镇静作用发生迅速而确定，可产生暂时性记忆丧失。
②对REMS影响小，减少噩梦发生，停药后代偿性反跳少。
(3)治疗指数高，安全范围广，呼吸循环抑制轻，无麻醉。
④连续应用的依赖性较轻。戒断症状出现的较晚且较轻。
⑤对肝药酶无诱导作用，联合用药间干扰小。
17.分别简述普萘洛尔和卡托普利的降压机制。
普萘洛尔:阻断β受体，降低心输出量，减少肾素分泌，抑制交感神经活动，增加前列环素合成；
卡托普利:抑制ACE，使Ang1转化为Ang2，从而舒张血管；减少醛固酮分泌；抑制缓激肽水解
18.试述氨基糖苷类抗生素的异同。
(1)抗菌谱相似且广，属于静止期杀菌剂。主要对G-杆菌作用较强，对包括耐药金黄色葡萄球菌在内的G+菌也有较好的抗菌活性。抗菌机制:(1)增加细菌外膜的通透性；⑵阻碍细菌蛋白质的合成。
⑵体内过程:①水溶性好，性质稳定。抗菌效果在碱性环境中增强。②口服吸收困难，仅用于肠道感染，全身感染必须注射。③原型约90%经肾脏排泄，可治疗尿路感染。
⑶耐药性:易产生，部分或完全交叉耐药。
(4)不良反应:①耳毒性:前庭损害和耳蜗损害；②肾毒性:蛋白尿、管状尿、血尿等。③神经肌肉阻滞:可用钙或新斯的明。④过敏反应:皮疹、药物热等。严重者可出现过敏性休克。一旦发生过敏性休克，应立即注射葡萄糖酸钙和肾上腺素。
19.简述甲硝唑的药理作用和临床应用。
药理作用:抗阿米巴，抗厌氧菌，抗滴虫。
临床应用:阿米巴感染、厌氧菌感染、滴虫感染。
20.肾上腺素治疗过敏性休克的机制。
(1)血管收缩，使血压上升。
②心脏(+)，扩张冠状动脉，改善心功能。
③扩张支气管，收缩支气管黏膜血管，减轻支气管黏膜水肿，缓解呼吸困难。
21.细菌对β-内酰胺类抗生素的耐药机制。
(1)产生水解酶；⑵改变PBPs；⑶改变细菌膜的通透性；(4)增强药物外排；⑸缺乏自溶酶
22.与阿托品相比，东莨菪碱麻醉前给药有什么优势？
抑制腺体分泌；中枢抑制
23.普萘洛尔的药理作用、机制和临床效果？
药理作用:(1)阻断心血管系统的β受体，可使心肌收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少，耗氧量减少。
⑵阻断支气管平滑肌β受体与支气管痉挛。
(3)削弱新陈代谢
⑷抑制肾素分泌
临床应用:高血压、心律失常、心绞痛、心肌梗塞和充血性心力衰竭。
24.请描述血管紧张素转换酶抑制剂的降压作用机制和临床适应证。
降压作用机制:抑制ACE，将Ang1转化为Ang2，从而舒张血管；减少醛固酮分泌；抑制缓激肽水解
临床适应症:各种类型的高血压
甲氧苄啶(TMP)和磺胺甲恶唑(SMZ)合用的药理学基础
SMZ抑制二氢叶酸合成酶，TMP抑制二氢叶酸还原酶，阻断四氢叶酸的合成，从而起到抑制作用。
26.吗啡治疗心源性哮喘的机制？
(1)扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前后负荷，有利于肺水肿的消除；⑵镇静作用有利于消除患者的焦虑和恐惧；⑶降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，缓解呼吸短促和表面呼吸，也有利于心源性哮喘的治疗。
肾上腺素和多巴胺有什么异同？
相似之处:两者都具有兴奋α和β受体的功能。
区别:多巴胺在治疗剂量下可刺激肾多巴胺受体，扩张肾血管，增加肾血流量，临床可用于急性肾功能衰竭的治疗。
28.如何预防青霉素过敏反应？
为了预防过敏性休克，必须做到以下几点:①详细询问过敏史，有青霉素过敏史者禁用，如何预防青霉素过敏反应对其他药物过敏者慎用；②注射前皮肤过敏试验(包括首次使用、停药72h以上或更换批号)；③患者饥饿时忌服药，观察30分钟；注射后；④准备急救药物(肾上腺素、氢化可的松等。)和紧急情况下使用的设备。
29.硝酸甘油和普萘洛尔治疗心绞痛的药理基础是什么？
(1)两者能协同降低耗氧量。
⑵普萘洛尔能拮抗硝酸甘油引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强。
⑶硝酸甘油能减少心得安引起的心室容积增加和心室射血时间。
30.利尿剂治疗高血压的机制
⑴用药初期:减少细胞外液量和心输出量。
⑵长期用药:Na+减少使细胞内Ca2+减少，降低血管平滑肌对缩血管物质的敏感性。
31.平喘药的分类、作用机制和特点。
⑴抗炎平喘药物:糖皮质激素。
(2)支气管扩张剂:
①肾上腺受体激动剂:沙丁胺醇
②茶碱:氨茶碱。
⑶抗过敏平喘药:巴豆酸钠。
32.比较雷米芬顿和利福平的异同。
相似之处:抗结核病的一线药物
差异:
异烟肼(瑞芬太尼)
利福平
主要的
机制
结核分枝杆菌DNA和细胞壁合成的抑制
导致结核分枝杆菌代谢紊乱
结核分枝杆菌mRNA合成的抑制
功能
特性
对生长期的结核分枝杆菌有较强的杀灭作用，但对静止期作用较弱。
对生长繁殖期的结核分枝杆菌有强大的杀灭作用，是一种全效杀菌剂。
指示
各种肺结核都是首选。
各种结核病和麻风病联合使用
33.喹诺酮类药物有什么特点？
⑴抗菌谱广，抗菌活性强。有些药物(如环丙沙星)有较强的抗绿脓杆菌作用，对金黄色葡萄球菌和耐药金黄色葡萄球菌也有效；对结核分枝杆菌、支原体、衣原体、厌氧菌(如莫西沙星)也有效。⑵这些药物与其他常用抗菌药物之间几乎没有交叉耐药性。⑶口服吸收好，药物-血浆蛋白结合率低，体内分布广，组织和体液中药物浓度高，尿药浓度高。⑷作用机制是抑制拓扑异构酶ⅳ的活性，干扰细菌DNA复制，导致细菌死亡。5]主要用于临床:①敏感菌对泌尿生殖道的感染；②呼吸道感染是治疗青霉素耐药率高的肺炎链球菌感染的首选；③肠道感染和伤寒；④骨关节感染。
34.抗菌药物的作用机制有哪些？
(1)抑制细菌细胞壁的合成
⑵.影响质膜的通透性
(3)抑制蛋白质合成。
(4)影响叶酸和核酸代谢。
35.克拉维酸和阿莫西林合用的药理学基础是什么？
(1)阿莫西林为广谱青霉素，不耐酸、不耐酶，易产生耐药性，不良反应严重。
⑵棒酸抗菌谱广，毒性低，活性低，酶抑制谱广。
⑶两者联用可增强抗菌效果，减少不良反应的发生。
36.胰岛素的临床应用。
(1)糖尿病
① 1型糖尿病
②二型糖尿病:饮食控制和口服降糖药不能控制者的酮症酸中毒和高渗性昏迷。
③继发性糖尿病
④糖尿病的急性并发症
⑵纠正细胞内缺钾。
极化溶液:胰岛素+葡萄糖+氯化钾
37.抗消化性溃疡药物的分类、代表药物及作用机制。
(1)抗酸剂:氢氧化铝
2胃酸分泌抑制剂:
① H2受体阻滞剂:雷尼替丁。
② M受体阻滞剂:哌仑西平。
③胃泌素受体阻滞剂:丙谷胺。
④H+-K+-ATP酶抑制剂:奥美拉唑。
⑶胃粘膜保护药物:硫糖铝
⑷抗幽门螺杆菌药物:奥美拉唑或铋加两种抗生素。
38.糖皮质激素有哪些生理作用？
糖皮质激素的作用(1)对物质代谢的影响:糖皮质激素对糖、蛋白质、脂肪的代谢有影响。①糖代谢:促进糖异生，升高血糖。②蛋白质代谢:促进蛋白质分解，加速氨基酸向肝脏转移，生成糖原。③脂肪代谢:促进脂肪分解，增强肝脏中脂肪酸的氧化过程，有利于糖异生。⑵对水盐代谢的影响:皮质醇的储钠排钾功能较弱，还可降低肾小球血管入球阻力，有利于水分排出。⑶对血细胞的影响:可增加血液中红细胞、血小板和中性粒细胞的数量，但减少淋巴细胞和嗜酸性粒细胞。⑷对循环系统的影响:糖皮质激素可增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，有利于提高血管张力和维持血压。5.在应激反应中的作用:主要是增加ACTH和糖皮质激素的分泌，在许多其他激素的参与下，增强机体的抵抗力。大剂量糖皮质激素及其类似物具有抗炎、抗过敏、抗中毒和抗休克作用。
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